Kamis, 10 Maret 2011

Struktur dan Fungsi Pada Peritonitis

STRUKTUR
Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesotelial di atas dasar fibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral, menutupi usus dan mesenterium; dan bagian parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskular. Pasokan darah datang dari struktur di bawahnya. Persarafan lebih spesifik. Peritoneum viseralis relatif tidak sensitif, hanya berespons terhadap traksi atau regangan. Peritoneum parietale mempunyai komponen somatik dan viseral dan memungkinkan lokalisasi stimulus yang berbahaya yang menimbulkan defans muskular dan nyeri lepas.

FUNGSI
Area permukaan total sekitar 2 m, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran biologis. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak ke dua arah, ini terlihat dari efikasi dialisis peritoneal. Molekul-molekul yang lebih besar dihersihkan ke dalam limfatik di bawahnya melalui stomata kecil. Cedera langsung menimbulkan regenerasi cepat karena sel-sel mesotelial bermigrasi ke dalam luka, dan monosit bebas dalam cairan peritoneum melekat pada permukaan yang kasar dan berdiferensiasi. Adhesi terbentuk sebagai respons terhadap hipoksemia lokal dan deposisi fibrin dari infeksi atau bahan asing.

PERITONITIS
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai kaskade respons hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tetapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia. Terjebaknya cairan di dalam kavum peritonealis dan lumen, lebih lanjut meningkatkan tekanan intraabdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi splanik.

Gejala sisa metabolik mencakup katabolisme otot untuk menyediakan asam amino skeleton untuk sintesis energi dan protein fase akut. Cadangan glikogen hati dengan cepat berkurang secara dini dalam perjalanan peritonitis, dan terjadi resistensi insulin relatif. Bahkan dengan pemberian protein dan kalori dari luar
(eksogen), lingkungan hormonal dapat mencegah penggunaan penuhnya untuk mendukung hospes.

Secara klinis, pasien tampak sakit. Pasien tampak anorektik, cemberut, dan febril, dan cenderung untuk berbaring diam di tempat tidur, karena gerakan menyebabkan nyeri. Suara usus tidak ada dan ada rigiditas serta nyeri tekan bila dipalpasi. Pemeriksaan laboratorium hanya mengkonfirmasi—sebenarnya, jumlah lekosit dapat normal atau rendah akibat migrasi ekstravaskular dari SDP dalam kavum peritoneal.

Referensi
Intisari Prinsip Prinsip Ilmu Bedah

Tidak ada komentar:

Posting Komentar